Revmatoidni artritis ICD 10 koda: mladoletni, seropozitivni, seronegativni.

Klinična slika je shematični prikaz sklepa, ki ga je poškodoval revmatoidni artritis.

Bolezen se začne s trdovratnim artritisom, prizadene pa predvsem sklepe nog in rok.

Naknadno lahko vsi sklepi okončin, brez izjeme, sodelujejo v vnetnem procesu..

Artritis je simetričen, prizadene sklepe ene zglobne skupine na obeh straneh.

Pred pojavom simptomov artritisa lahko bolnika motijo ​​bolečine v mišicah, manjše leteče bolečine v sklepih, vnetje ligamentov in sklepnih kapsul, izguba teže, splošna oslabelost.

V začetni fazi artritisa je klinika poškodbe sklepov lahko nestabilna, z razvojem spontane remisije in popolnim izginotjem artikularnega sindroma.

Vendar se čez nekaj časa vnetni proces nadaljuje s sodelovanjem več sklepov in s povečanjem bolečine..

Mehanizem razvoja revmatoidnega artritisa

Kljub temu, da etiologija revmatoidnih lezij sklepov ni jasna, je bila patogeneza (mehanizem razvoja) dovolj raziskana..

Patogeneza razvoja revmatoidnega artritisa je zapletena in večstopenjska, temelji na sprožitvi patološkega imunskega odziva na učinek etiološkega dejavnika.

Vnetje se začne iz sinovialne membrane sklepa - gre za notranjo plast sklepne kapsule.

Celice, ki jih sestavljajo, imenujemo sinoviciti ali sinovialne celice. Običajno so te celice odgovorne za proizvodnjo skupne tekočine, sintezo proteoglikanov in odstranjevanje odpadkov presnove..

Pri vnetju sinovialna membrana infiltrira celice imunskega sistema, pri čemer nastane zunajmaternični žarišče v obliki zaraščanja sinovialne membrane, takšno zaraščanje sinovicitov imenujemo pannus.

Nenehno povečuje velikost, pannus začne proizvajati vnetne mediatorje in protitelesa (spremenjen IgG) proti sinovialnim komponentam, ki uničujejo okoliški hrustanec in kostno tkivo. To je patogeneza začetka nastanka artikularnih erozij.

Hkrati rast celic, ki proizvajajo protitelesa na sinovialne strukture, spodbujajo različni dejavniki, ki spodbujajo kolonijo, citokini in produkti presnove arahidonske kisline..

Patogeneza razvoja revmatoidnega vnetja sklepov na tej stopnji vstopi v nekakšen začaran krog: več celic, ki proizvajajo agresivne dejavnike, več vnetja in več vnetja, bolj spodbudi rast teh celic.

Spremenjen IgG, ki ga tvori sinovialna membrana, telo prepozna kot tuje sredstvo, ki sproži avtoimunske procese in začne proizvajati protitelesa proti tej vrsti imunoglobulina.

Tovrstna protitelesa imenujemo revmatoidni faktor, njihova prisotnost pa močno poenostavi diagnozo revmatoidnega artritisa.

Revmatoidni faktor, ki vstopi v kri, vpliva na spremenjen IgG in tvori imunske komplekse, ki krožijo v krvi. Oblikovani imunski kompleksi (CIC) se naselijo na zgibnih tkivih in vaskularnem endoteliju, kar povzroči njihovo škodo.

CEC, deponiran v stenah žil, zajamejo makrofagi, kar vodi do nastanka vaskulitisa in sistemskega vnetja.

Tako patogeneza sistemske narave revmatoidnega artritisa obsega tvorbo vaskulitisa imunokompleksne narave..

Citokini, zlasti faktor nekroze tumorja, prav tako močno vplivajo na patogenezo bolezni..

Sproži številne imunološke reakcije, ki vodijo k stimulaciji proizvodnje vnetnih mediatorjev, poškodbah artikular in kroničnosti procesa..

Revmatoidni artritis ICD 10

Za razvrstitev revmatoidnega artritisa v sodobno medicinsko prakso se uporabljata ICD 10 in klasifikacija Ruskega revmatološkega združenja iz leta 2001.

Razvrstitev revmatoidnega artritisa v skladu z ICD uvršča med bolezni mišično-skeletnega sistema in vezivnega tkiva (oznaka M05, M06).

Razvrstitev revmatološkega združenja je obsežnejša.

Ne loči le revmatoidnega artritisa glede na klinične manifestacije, temveč upošteva tudi rezultate serološke diagnostike, radiološko sliko in oslabljeno funkcionalno aktivnost pacienta..

Revmatoidni artritis ICD 10 koda:

  1. M05 - seropozitivni revmatoidni artritis (v krvi je prisoten revmatoidni faktor):
  • Feltyjev sindrom - M05.0;
  • Revmatoidni vaskulitis - M05.2;
  • Revmatoidni artritis, ki vključuje druge organe in sisteme (M05.3);
  • RA seropozitivno nerafinirano М09.9.
  1. M06.0 - seronegativni RA (brez revmatoidnega faktorja):
  • Stillova bolezen - M06.1;
  • Revmatoidni burzitis - M06.2;
  • Nerafiniran RA M06.9.
  1. M08.0 - mladoletni ali otroški RA (pri otrocih od 1 do 15 let):
  • ankilozirajoči spondilitis pri otrocih - M08.1;
  • RA s sistemskim poreklom - M08.2;
  • Mladostni seronegativni poliartritis - M08.3.

Aktivnost vnetja, izražena v tej razvrstitvi, se oceni s kombinacijo naslednjih simptomov:

  • intenzivnost sindroma bolečine na lestvici VAS (lestvica od 0 do 10, kjer je 0 najmanjša bolečina in 10 je največja možna. Ocena se izvaja subjektivno). Do 3 točke - aktivnost I, 3-6 točk - II, več kot 6 točk - III;
  • prisotnost togosti zjutraj. Do 60 minut - aktivnost I, do 12 ur - II, ves dan - III;
  • Raven ESR. 16-30 - dejavnost I, 31-45 - II, več kot 45 - III;
  • C-reaktivni protein. Manj kot 2 normi - I, manj kot 3 norme - II, več kot 3 norme - III.

Če so zgornji simptomi odsotni, se nastavi 0 stopnja aktivnosti, to je faza remisije.

Potek in napoved

Revmatoidni artritis je kronična, stalno napredujoča bolezen z obdobji poslabšanj.

Poslabšanje revmatoidnega artritisa lahko izzove virusne okužbe, hipotermijo, stres, travmo.

Prognoza revmatoidnega artritisa je najprej odvisna od stopnje, na kateri je bila bolezen odkrita, in od pismenosti izbranega zdravljenja.

Prej se začne osnovna terapija z zdravili, tem boljša je napoved bolezni glede ohranjanja sposobnosti za delo in sposobnosti samooskrbe..

Najpogostejši zapleti revmatoidnega artritisa so razvoj dislokacije sklepov, deformacija in ankiloza, kar povzroči posledice, kot so omejitev pacientovih običajnih dnevnih dejavnosti in nezmožnost gibanja..

Stanje, kot je ankiloza, je najbolj grozno, za kar je revmatoidni artritis nevaren, vodi v popolno nepokretnost sklepa in izgubo samooskrbe.

Gata je motena, sčasoma postaja gibanje vse težje. Navsezadnje progresivni revmatoidni artritis vodi v invalidnost.

Napoved za življenje je ugodna, povprečna življenjska doba pri bolnikih s potrjenim revmatoidnim artritisom je le 5 let manjša kot pri ljudeh iz splošne populacije.

S kompleksnim zdravljenjem, redno vadbeno terapijo, 20-30% bolnikov kljub napredujoči bolezni ohrani aktivnost.

Juvenilni revmatoidni artritis

Vso vsebino iLive pregledajo medicinski strokovnjaki, da zagotovijo čim natančnejšo in resničnost.

Imamo stroge smernice za izbiro virov informacij in se povezujemo le na ugledne spletne strani, akademske raziskovalne ustanove in, kjer je to mogoče, dokazane medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave do teh študij.

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Juvenilni revmatoidni artritis (JRA) - artritis neznanega vzroka, ki traja več kot 6 tednov, razvija se pri otrocih, mlajših od 16 let, z izjemo drugih sklepov patologije.

Bolezen ima glede na vrsto razvrstitve naslednja imena: juvenilni artritis (ICD-10), juvenilni idiopatski artritis (ILAR), juvenilni kronični artritis (EULAR), juvenilni revmatoidni artritis (ACR).

ICD-10 koda

  • M08. Juvenilni artritis.
  • M08.0. Juvenilni (juvenilni) revmatoidni artritis (sero-pozitiven ali seronegativni).
  • M08.1. Juvenilni (juvenilni) ankidozni spondilitis.
  • M08.2. Sistemski začetek mladoletnega (juvenilnega) artritisa.
  • M08.3. Juvenilni (juvenilni) poliartritis (seronegativni).
  • M08.4. Pauciartikularni juvenilni (juvenilni) artritis.
  • M08.8 Drugi mladoletni artritis.
  • M08.9 Nedoločen mladoletni artritis.

ICD-10 koda

Epidemiologija mladoletnega kroničnega artritisa

Juvenilni revmatoidni artritis je ena najpogostejših in najpogostejših revmatičnih bolezni, ki se pojavlja pri otrocih. Incidenca mladoletnega revmatoidnega artritisa se giblje od 2 do 16 ljudi na 100.000 otrok, mlajših od 16 let. Prevalenca juvenilnega revmatoidnega artritisa v različnih državah znaša od 0,05 do 0,6%. Pogosteje dekleta trpijo zaradi revmatoidnega artritisa. Smrtnost je 0,5-1%.

Mladostniki imajo glede na revmatoidni artritis zelo neugodne razmere, njegova razširjenost je 116,4 na 100.000 (pri otrocih, mlajših od 14 let - 45,8 na 100.000), primarna incidenca je 28,3 na 100.000 (pri otrocih, mlajših od 14 let - 12,6 na 100 000).

Juvenilni vzroki kroničnega artritisa

Prvič so juvenilni revmatoidni artritis opisali konec prejšnjega stoletja dva znana pediatra: Anglež Still in Francoz Shaffard. V naslednjih desetletjih v literaturi so to bolezen imenovali Still-Shaffarjeva bolezen.

Simptomski kompleks bolezni je vključeval: simetrično poškodbo sklepov, nastanek deformacij, kontrakture in ankiloze v njih; razvoj anemije, povečanje bezgavk, jeter in vranice, včasih prisotnost vročinske mrzlice in perikarditisa. Kasneje so v 30-40-ih letih prejšnjega stoletja številna opažanja in opisi Stillovega sindroma razkrili veliko skupnega med revmatoidnim artritisom pri odraslih in otrocih, tako v kliničnih manifestacijah kot v naravi poteka bolezni. Vendar se je revmatoidni artritis pri otrocih razlikoval tudi od istoimenske bolezni pri odraslih. V zvezi s tem sta leta 1946 dva ameriška raziskovalca Koss in Boots predlagala izraz "juvenile (juvenile) revmatoidni artritis" ". Imunogenetske študije so pozneje potrdile nosološko izolacijo juvenilnega revmatoidnega artritisa in revmatoidnega artritisa pri odraslih..

Patogeneza juvenilnega kroničnega artritisa

V zadnjih letih se intenzivno preučuje patogeneza juvenilnega revmatoidnega artritisa. Razvoj bolezni temelji na aktivaciji tako celične kot humoralne imunosti..

Simptomi mladoletnega kroničnega artritisa

Glavna klinična manifestacija bolezni je artritis. Za patološke spremembe sklepa so značilne bolečina, oteklina, deformacije in omejitev gibanja, zvišanje temperature kože nad sklepi. Pri otrocih najpogosteje prizadenejo velike in srednje sklepe, zlasti koleno, gleženj, zapestje, komolec, kolk, manj pogosto majhne sklepe rok. Značilna za juvenilni revmatoidni artritis je poškodba vratne hrbtenice in maksilofacialnih sklepov, kar vodi v nerazvitost spodnje, v nekaterih primerih pa zgornje čeljusti in tvorbo tako imenovane "ptičje čeljusti".

Kje boli?

Kar skrbi?

Klasifikacija mladoletnega kroničnega artritisa

Uporabljajo se tri klasifikacije bolezni: klasifikacija ameriškega kolegija za revmatologijo (ACR), klasifikacija juvenilnega revmatoidnega artritisa, evropska liga proti revmatizmu (EULAR), klasifikacija juvenilnega kroničnega artritisa, klasifikacija Mednarodne lige revmatoloških združenj (ILAR) za juvenilni idiopatski artritis.

Diagnostika juvenilnega kroničnega artritisa

V sistemski različici juvenilnega revmatoidnega artritisa je levkocitoza (do 30-50 tisoč levkocitov) z nevtrofilnim premikom v levo (do 25-30% vbodnih levkocitov, včasih do mielocitov), ​​povečana ESR do 50-80 mm / h, hipokromna anemija, trombocitoza, povečana koncentracija C-reaktivnega proteina, IgM in IgG v serumu.

Kaj je treba preučiti?

Kako pregledati?

Kateri testi so potrebni?

Koga kontaktirati?

Cilji juvenilnega kroničnega artritisa

  • Zatiranje vnetne in imunološke aktivnosti procesa.
  • Olajšanje sistemskih manifestacij in artikularnega sindroma.
  • Vzdrževanje funkcionalne zmogljivosti sklepov.
  • Preprečevanje ali upočasnitev uničenja sklepov, invalidnost bolnikov.
  • Doseganje remisije.
  • Izboljšanje kakovosti življenja pacientov.
  • Zmanjšanje stranskih učinkov terapije.

Dodatno zdravljenje

Zdravila

Preprečevanje mladoletnega kroničnega artritisa

Ker etiologija mladoletnega revmatoidnega artritisa ni znana, se primarna preventiva ne izvaja.

Napoved

Pri sistemski različici juvenilnega revmatoidnega artritisa pri 40-50% otrok je prognoza ugodna, remisija lahko traja od nekaj mesecev do več let. Toda poslabšanje bolezni se lahko razvije leta po stabilni remisiji. Pri 1/3 bolnikov je stalno ponavljajoč se potek bolezni. Najbolj neugodna prognoza pri otrocih s trdovratno vročino, trombocitozo in dolgotrajno kortikosteroidno terapijo. 50% bolnikov razvije močan destruktivni artritis, 20% razvije amiloidozo v odrasli dobi in 65% ima hudo funkcionalno okvaro.

Pri vseh otrocih z zgodnjim pojavom poliartikularnega seronegativnega mladoletnega artritisa je slaba prognoza. Mladostniki s seropozitivnim poliartritisom imajo veliko tveganje za razvoj hudega destruktivnega artritisa, invalidnosti zaradi stanja mišično-skeletnega sistema.

Pri 40% bolnikov z zgodnjim začetkom oligoartritisa se oblikuje destruktivni simetrični poliartritis. Pri bolnikih s poznim nastankom je možna preobrazba bolezni v ankilozirajoči spondilitis. Slepota se lahko razvije pri 15% bolnikov z uveitisom.

Povišanje ravni C-reaktivnega proteina, IgA, IgM, IgG je zanesljiv znak neugodne prognoze za razvoj uničenja sklepov in sekundarne amiloidoze.

Stopnja umrljivosti pri mladostniškem artritisu je nizka. Večina smrti je povezana z razvojem amiloidoze ali nalezljivimi zapleti pri bolnikih s sistemskim mladoletnim revmatoidnim artritisom, ki so pogosto posledica dolgotrajne glukokortikoidne terapije. Pri sekundarni amiloidozi prognozo določata možnost in uspešnost zdravljenja osnovne bolezni.

Revmatoidni artritis, nedoločen

Naslov ICD-10: M06.9

Vsebina

Opredelitev in ozadje [uredi]

Revmatoidni artritis je kronična sistemska vnetna bolezen, ki jo spremljajo poškodbe sklepov, redkeje - serozne membrane in majhna plovila. Tveganje za nastanek bolezni je večje pri homozigotnih nosilcih antigena HLA-DR4 in antigena HLA-DR, katerih tretje hipervarijabilno območje beta verige ima specifično zaporedje aminokislin.

Revmatoidni artritis je najpogostejša avtoimunska bolezen. Prizadene 1-2% odraslih, ne glede na raso in podnebne razmere, 70% bolnikov - žensk. Bolezen se začne v kateri koli starosti, vendar pogosteje - pri 30-50 letih.

Etiologija in patogeneza [uredi]

Etiologija in patogeneza revmatoidnega artritisa ostajata nejasna. Vendar pa se je pokazalo, da se pri tej bolezni pojavijo protitelesa, usmerjena proti proteinom toplotnega udara. Znano je, da se ti proteini pojavijo na površini celic sinovialne membrane med bakterijskimi okužbami. Možno je, da protitelesa, usmerjena proti bakterijam, navzkrižno reagirajo s proteini toplotnega udara, kar povzroči poškodbe celic v sinoviju. Poleg tega mnogi mikrobi povzročajo proizvodnjo citokinov (interlevkini-1, -6, -8, faktor tumorske nekroze alfa), ki spodbujajo proliferacijo sinovialnih celic in proizvodnjo proteaz z makrofagi (na primer kolagenaze), ki jo poškodujejo. Sprememba strukture lastnih beljakovin vodi do pojava avtoantiteljev (na primer revmatoidnega faktorja), ki poslabšajo poškodbo sinoviuma. Vsi ti procesi vodijo do prekomerne proliferacije sinovitocitov, uničenja hrustanca in kosti ter deformacije sklepov..

Klinične manifestacije [uredi]

Tabela 15.6 prikazuje diagnostična merila za revmatoidni artritis, ki jih je predlagalo Ameriško revmatološko združenje. Ker nobena od njih ni specifična za to bolezen, je treba pred diagnozo revmatoidnega artritisa opraviti natančne fizične in laboratorijske preiskave..

1. Začetek. Revmatoidni artritis se običajno začne postopoma. Značilna je simetrična lezija majhnih sklepov rok in nog. Asimetrične poškodbe sklepov, monoartritis in vpletenost velikih sklepov na začetku bolezni so redke. Vročina je spremenljiv simptom revmatoidnega artritisa. Izguba teže, utrujenost in jutranja okorelost so pogostejša, kar se čez dan zmanjšuje.

2. Ker je revmatoidni artritis sistemska bolezen, so možne zunajčlenske manifestacije: vaskulitis (razjede na spodnjem delu noge so značilne), plevritis, perikarditis, pnevmoskleroza, sindrom karpalnega kanala in druge periferne nevropatije. Ekstraartikularne manifestacije so značilne za pozno stopnjo bolezni v njenem hudem poteku in jih pogosteje opažamo pri nosilcih antigena HLA-DR4.

Revmatoidni artritis, nedoločen: Diagnoza [uredi]

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

1. Rentgen sklepov. V zgodnji fazi revmatoidnega artritisa odkrijemo le edem mehkega tkiva; spremembe v sklepih se običajno pojavijo ne prej kot 6 mesecev po začetku bolezni. Zgodnje spremembe sklepov vključujejo periartikularno osteoporozo in zoženje sklepnih prostorov zaradi uničenja hrustanca. Kasneje pride do erozije - uničenja zgibnih površin kosti. Periartikularne ciste se pojavljajo manj pogosto. Poleg tega je možen periostitis, ki v večini primerov sčasoma izgine. Če periostitis traja dlje časa, izključite Reiterjev sindrom (glejte poglavje 15, točka XB), psoriatični artritis (glejte poglavje 15, točka XB) ali sekundarno okužbo. Ko bolezen napreduje, erozija postane večkratna, pride do sklepnega subluksacije. Za pozne faze osteoartritisa so značilne izrastki kosti in osteofiti. V odsotnosti osteoartritisa so običajno odsotni. Pregled pri sumu na revmatoidni artritis mora vključevati: 1) rentgenski pregled rok, nog, zapestja in kolenskih sklepov v zadnjični čelni projekciji (rentgenski kolenski sklepi se izvajajo v stoječem položaju), 2) rentgenski poseg vratne hrbtenice, 3) rentgen prizadetih sklepov.

2. Serološke raziskave. Odkrivanje revmatoidnega faktorja v serumu bolnikov je glavni laboratorijski znak revmatoidnega artritisa (glej poglavje 15, točka II.B).

3. Za oceno aktivnosti bolezni in spremljanje določimo ESR (glej pogl. 15, str. II.A).

4. Popolna krvna slika. Z poslabšanjem praviloma opazimo zmerno levkocitozo in trombocitozo. Odkrita normocitna normokromna anemija. Zdravila za revmatoidni artritis se lahko zapletejo s kronično izgubo krvi prebavil. V tem primeru je možna anemija s pomanjkanjem železa..

5. Biokemični krvni test. Ravni železa in nasičenost transferina z železom se običajno zmanjšajo, povečajo pa se zmogljivosti vezave z železom v serumu. Elektroforeza serumskih beljakovin kaže na povečanje koncentracije gama globulinov in drugih globulinskih frakcij. Aktivnost alkalne fosfataze v serumu je pogosto nekoliko povečana. Ravni sečne kisline, kalcija in fosfata so običajno normalne. Zdravljenje z NSAID lahko poslabša delovanje jeter in poveča raven kreatinina.

6. Preučevanje sinovialne tekočine (glej tabelo 15.5 in poglavje 15, str. II.K).

Diferencialna diagnoza [uredi]

Revmatoidni artritis, nedoločen: Zdravljenje [uredi]

V zgodnjih fazah revmatoidnega artritisa so predpisana protivnetna zdravila in prikazane so terapevtske vaje in masaža za vzdrževanje mišične moči in obsega gibanja v sklepih. Pacient mora biti usposobljen. V kasnejših fazah bolezni so potrebni rehabilitacijski ukrepi in ortopedske operacije. Ne glede na stopnjo je uspešnost zdravljenja odvisna od medsebojnega razumevanja med zdravnikom in pacientom. Taktika zdravljenja je odvisna od aktivnosti bolezni, ki jo ocenimo na podlagi podatkov fizičnega pregleda: število prizadetih sklepov, trajanje jutranje togosti (dlje kot je, večja je aktivnost bolezni), obseg gibanja v sklepih, moč mišic (ocenjeno s silo stiskanja roke), čas, za katero lahko bolnik hodi 15 m, volumen izliva v sklepno votlino. Dodatne informacije zagotavlja redna študija ESR in revmatoidnega faktorja.

1. Acetilsalicilna kislina ima protivnetne, analgetične, antipiretične učinke in zmanjšuje jutranjo togost. Predpisana je za večino ljudi z revmatoidnim artritisom..

in. Terapevtski in toksični učinki acetilsalicilne kisline so odvisni od ravni salicilata v serumu. Medtem ko jetrni encimi posredujejo pri presnovi acetilsalicilne kisline, se koncentracija salicilata v serumu počasi zvišuje, ko se odmerek povečuje. Potem celo majhen dodaten odmerek acetilsalicilne kisline vodi do močnega zvišanja ravni salicilata v serumu. Presnovna stopnja salicilatov v jetrih se razlikuje od osebe do osebe. Hitro zvišanje ravni salicilata v serumu je olajšano z nizkim plazemskim albuminom in povečano kislostjo v urinu.

b. Odmerki Začetni odmerek acetilsalicilne kisline za odrasle je 650 mg (2 tableti 325 mg) peroralno 4-krat na dan. Po potrebi se odmerek acetilsalicilne kisline poveča na vsakih 5-7 dni. S to shemo povečanja odmerka acetilsalicilne kisline ima raven salicilata v serumu čas, da se stabilizira. Šele po tem je mogoče oceniti, ali je bil odmerek pravilno izbran. Postopno zvišanje odmerka preprečuje hitro zvišanje ravni salicilata v serumu in zastrupitev. Tinitus je pomemben simptom visoke koncentracije salicilata v serumu. Ne smemo pozabiti, da pri otrocih in starejših lahko tinitus s prevelikim odmerkom acetilsalicilne kisline ni. Mnogi bolniki sami lahko prilagodijo odmerek zdravila, pri čemer opazijo pojav kratkotrajnega blagega tinitusa približno eno uro po jemanju naslednjega odmerka. Vendar se pri izbiri odmerka še vedno priporočamo osredotočiti na koncentracijo salicilata v serumu (20-30 mg%). Pri revmatoidnem artritisu se uporabljajo pripravki acetilsalicilne kisline, ki so kratki (bolje jih je piti z alkalnimi raztopinami) in dolgotrajno delujejo.

v. Pri revmatoidnem artritisu ves čas jemljemo aspirin, ne le za hude bolečine.

d. Če acetilsalicilna kislina v terapevtskih odmerkih ni učinkovita, se določi koncentracija salicilata v serumu.

e. Tipični stranski učinki acetilsalicilne kisline - dispepsija in krvavitve iz prebavil - so posledica erozije želodca in dvanajstnika. Okrita kri v blatu najdemo pri 70% bolnikov z revmatoidnim artritisom, ki jemljejo aspirin. Tveganje za krvavitev narašča ob hkratni uporabi alkoholnih pijač. Tinitus in izguba sluha sta ponavadi reverzibilna, ko pa se pojavijo, je treba odmerek zdravila zmanjšati. Aspirina ne smemo dajati bolnikom, ki prejemajo antikoagulante. Manj pogoste so urtikarija, bronhospazem, povečana aktivnost jetrnih encimov in hepatitis.

e. Če je acetilsalicilna kislina učinkovita, vendar ima neželene učinke, uporabite njene pripravke v obliki obloženih tablet ali predpišite druge salicilate, na primer necetilirane: salsalat, holinesalicilat, diflunisal.

2. Drugi nesteroidni antirevmatiki. Acetilsalicilna kislina je najučinkovitejši in najcenejši NSAID, ki se uporablja pri revmatoidnem artritisu. Uporaba drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil pri tej bolezni je upravičena s tem, da imajo manj stranskih učinkov, predvsem takšnih, kot so krvavitve iz prebavil. Ker terapevtski in strupeni odmerki nesteroidnih protivnetnih zdravil niso enaki za različne ljudi, se njihovi odmerki izberejo individualno. Odmerek katerega koli zdravila se povečuje postopoma, vsakih 1-2 tednov. Ne prekoračite največjega odmerka, navedenega v priporočilih za uporabo. Če v dveh tednih zdravljenje z zdravilom v največjem odmerku ni učinkovito, ga odpovemo. Sočasna uporaba različnih nesteroidnih protivnetnih zdravil povečuje tveganje za krvavitve iz prebavil in nima prednosti pred monoterapijo. NSAID, navedeni v tabeli. 15.7, so predpisani v primeru neučinkovitosti aspirina ali kontraindikacij za njegovo uporabo, pa tudi na začetku zdravljenja z drugimi zdravili, katerih delovanje se razvija počasi. Pri starejših se lahko terapevtski in toksični učinek nesteroidnih protivnetnih zdravil kaže v odmerkih, ki so nižji od tistih, navedenih v preglednici. 15.7. Z visokim tveganjem za krvavitve iz prebavil, misoprostola ali omeprazola, antacidov in H2-blokatorji so kontraindicirani.

3. Zdravila, ki upočasnijo napredovanje revmatoidnega artritisa. V to skupino spadajo klorokin, hidroksiklorokin, sulfasalazin, metotreksat, zlati pripravki, penicilamin in azatioprin. Zdravljenje s temi zdravili se izvaja pod nadzorom revmatologa. Za pravočasno odkrivanje stranskih učinkov je potreben reden pregled. Zdravila, ki upočasnjujejo napredovanje revmatoidnega artritisa, so indicirana za hudo, brez remisij, potek bolezni in neučinkovitost NSAID. Po sodobnih konceptih je treba ta zdravila predpisati že v zgodnjih fazah bolezni..

in. Klorokin in hidroksiklorokin. Najmanj hudi stranski učinki vseh zdravil, ki upočasnijo napredovanje revmatoidnega artritisa, je hidroksiklorokin. Odobri ga FDA za revmatoidni artritis. Pri odmerku 5-7 mg / kg / dan (običajno 400 mg na dan) zdravilo povzroči remisijo pri 20% in izboljša pri 50% bolnikov. Vendar se njegov učinek razvije šele po 3-6 mesecih. Hidroksiklorokin se lahko daje v kombinaciji s katerim koli drugim zdravilom, ki upočasni napredovanje revmatoidnega artritisa. Dokazano je, da uporaba hidroksiklorokina zmanjšuje odmerek kortikosteroidov, zniža raven holesterola v serumu za 15-20%, zavira oprijem trombocitov in agregacijo, vendar ne poveča časa krvavitve. Navedeni učinki hidroksiklorokinina naredijo to zdravilo še posebej dragoceno pri zdravljenju bolnikov, ki nenehno uporabljajo kortikosteroide. Pri 10% bolnikov, ki jemljejo hidroksiklorokin, opazimo glavobol, slabost, izpuščaje in gripi podoben sindrom, ki izginejo kmalu po ukinitvi zdravila ali zmanjšanju odmerka. Ker 3% bolnikov, ki jemljejo zdravilo 10 let, razvije retinopatijo, mora oftalmolog pregledati bolnika vsakih 6 mesecev. V zgodnji fazi so spremembe mrežnice reverzibilne. Ob zdravljenju s klorokinom se retinopatija pojavlja veliko pogosteje - pri 10% bolnikov, ki jemljejo zdravilo že vsaj 10 let, spremembe mrežnice pa so pogosto nepovratne.

b. Sulfasalazin se že dolgo uporablja pri revmatoidnem artritisu, čeprav v ZDA še vedno ni odobren za uporabo pri tej bolezni. Sulfasalazin in hidroksiklorokin sta najvarnejša zdravila za upočasnitev napredovanja revmatoidnega artritisa, vendar ima sulfasalazin nekoliko večjo pojavnost neželenih učinkov kot hidroksiklorokin. Glavna kontraindikacija za uporabo sulfasalazina je njegova nestrpnost. Začetni odmerek je 500 mg / dan v usta, po 2 tednih se poveča na 1 g / dan, po nadaljnjih 2 tednih - do 1,5 g / dan, po nadaljnjih 2 tednih pa preide na vzdrževalni odmerek 2 g / dan. Vzdrževalni odmerek za otroke je 25-60 mg / kg / dan na usta. Pri odraslih je dnevni odmerek razdeljen na 2 odmerka, pri otrocih - na 3-4. Zdravilo je učinkovito pri 50-70% bolnikov, učinek se običajno razvije po 8-12 tednih. Neželeni učinki - slabost, izguba apetita, oligozoospermija. Redki, a zelo nevarni zapleti zdravljenja s sulfasalazinom - agranulocitoza.

v. Metotreksat - citostatični antagonist folne kisline - se trenutno uporablja pogosteje kot druga zdravila, ki upočasnjujejo napredovanje revmatoidnega artritisa. Predpisuje se oralno, subkutano, intramuskularno ali intravensko enkrat na teden. Zdravilo je učinkovito pri 80% bolnikov, učinek se razvije v 2-6 tednih po začetku zdravljenja. Dokazano je, da se metotreksat po dolgotrajni uporabi (v roku 5 let) odpove manj pogosto kot druga zdravila, ki upočasnijo napredovanje revmatoidnega artritisa..

1) Optimalni odmerek metotreksata za zdravljenje revmatoidnega artritisa ni bil določen. Začetni odmerek zdravila je običajno 10 mg / teden. Ta odmerek je predpisan enkrat ali razdeljen na 2 odmerka v intervalu 24 ur, odvisno od resnosti terapevtskih in toksičnih učinkov lahko odmerek poveča na 20 mg / teden ali zmanjša na 5 mg / teden. Za starejše in bolnike s kronično ledvično odpovedjo je zdravilo predpisano v nižjih odmerkih.

2) Neželeni učinki metotreksata so razdeljeni na zgodnje in zapoznele. Zgodnje vključujejo prebavne motnje (25%), razjede v ustih (15%) in glavobol (10%) v nekaj dneh po uporabi zdravila. Tveganje za te neželene učinke je mogoče zmanjšati z znižanjem odmerka ali parenteralnim predpisovanjem zdravila. Zapozneli neželeni učinki so opaženi pri 10-30% bolnikov. To je anemija, levkopenija ali trombocitopenija, ki hitro izginejo po zmanjšanju odmerka metotreksata. Manj kot 1% bolnikov razvije pnevonitis, povzročen z zdravili, resen zaplet zdravljenja z metotreksatom, ki je lahko smrtno nevaren. Občasno pride do oportunistične okužbe (glivična, pnevmocistisa in druge). Aktivnost zdravila AsAT in ALT se pogosto poveča (postane največja 3. dan po uporabi zdravila). Vsakih 8–12 tednov (in v prvih 2 mesecih zdravljenja - vsaka 2 tedna) se opravi splošni krvni test in določi aktivnost jetrnih encimov. Če aktivnost AST in ALT presega 100 enot, se zdravilo prekliče. Zdravljenje se nadaljuje po nekaj tednih z manjšim odmerkom zdravila. Med zdravljenjem z metotreksatom je vnos alkoholnih pijač popolnoma izključen, sicer se lahko razvije ciroza jeter. Vloga biopsije pri diagnozi ciroze jeter je sporna, vendar večina revmatologov priporoča, da jo izvajajo nekaj let po začetku zdravljenja z metotreksatom. Če je potreben kirurški poseg, se metotreksat prekliče 2 tedna pred operacijo (za normalno celjenje ran in za zmanjšanje tveganja za nalezljive zaplete) in ga predpišejo 2 tedna po njem.

1) Natrijev aurotiomalat in aurotioglukoza se dajeta intramuskularno globoko 1-krat na teden.

a) Odmerki. Začetni odmerek je 10 mg / teden. V prvih 4 tednih se postopoma privede do 25 mg / teden, nato pa do 50 mg / teden (odmerki za otroke so navedeni v poglavju 15, točka IV.B.3). Zdravilo v odmerku 50 mg / teden dajemo pred razvojem terapevtskega ali toksičnega učinka. Terapevtski učinek se običajno razvije v 3 mesecih od začetka zdravljenja. Po doseganju zdravila se zdravila predpišejo v vzdrževalnem odmerku 50 mg vsakih 2-4 tedne. V prvem letu zdravljenja pri 75% bolnikov pride do izboljšanja, pri 25% pa do remisije bolezni. Če je zdravilo neučinkovito v skupnem odmerku 1 g, ga prekličejo.

b) Neželeni učinki - izpuščaji, stomatitis, inhibicija hematopoeze (trombocitopenija, nato levkopenija in slabokrvnost), poškodbe ledvic (prva manifestacija je proteinurija). Zaviranje hematopoeze in nefrotoksični učinek sta pokazatelj ukinitve zlatih pripravkov. Pred vsako injekcijo je treba pregledati kožo, opraviti popolno krvno sliko in analizo urina. Če se pojavi izpuščaj, se zdravilo prekine in nadaljuje z manjšim odmerkom, potem ko izpuščaj izgine. Pri uporabi zlatih pripravkov pogosto opazimo eozinofilijo, vendar ni predhodnik njihovega toksičnega učinka na kostni mozeg. Redko se trombocitopenija razvije nekaj mesecev po odvzemu zlatih pripravkov. Natrijev aurotiomalat pri 1-3% bolnikov povzroči anafilaktoidne reakcije.

2) Auranofin je zlati pripravek za oralno dajanje. Predpisani so mu 3 mg 2-krat na dan. Po učinkovitosti ni slabši od zlatih pripravkov za intramuskularno aplikacijo, manj pogosto pa ima stranske učinke. Najpogostejša med njimi je driska..

e. Penicilamin je na voljo v tabletah in kapsulah. Učinek zdravila se razvije le nekaj mesecev po začetku zdravljenja. Neželeni učinki so pogosti. Pri tretjini bolnikov je zdravilo neučinkovito.

1) Doze. Začetni odmerek pri odraslih je v prvih 4 tednih 250 mg na dan. Vsak mesec se odmerek poveča za 125 mg / dan do največ 1 g / dan.

2) Stranski učinki - zaviranje hematopoeze, poškodbe ledvic in prebavil. Motenje okusa je pogosto opaziti, vendar izgine po umiku zdravila. Za zgodnje odkrivanje trombocitopenije, nevtropenije, proteinurije in hematurije je treba mesečno opraviti popolno krvno sliko in test urina. Z razvojem katerega koli od teh stranskih učinkov se zdravilo prekliče. Penicilamin včasih povzroči z lupusom sindrom, ki ga povzroči drog, ki se razreši kmalu po odvzemu zdravila.

e. azatioprin je imunosupresiv, strukturni analog purina. Pri odmerku 1,0-2,5 mg / kg / dan znotraj je zdravilo učinkovito pri 70% bolnikov. Ukrep se razvije v 4-6 mesecih po začetku zdravljenja. Zdravilo se zelo dobro prenaša, vendar ima 20% bolnikov motnje prebavil, 15% spremembe biokemičnih parametrov delovanja jeter in občasno pancitopenijo. Azatioprin povečuje tveganje za hemoblastozo, zato ga dolgo ne predpisujemo (pri uporabi zdravila 20 let se hemoblastoza pojavi pri 10% bolnikov).

g. Kombinacije zdravil, ki upočasnjujejo napredovanje revmatoidnega artritisa. V zadnjih letih nekateri revmatologi priporočajo, naj najprej predpišejo zdravila, ki upočasnijo napredovanje revmatoidnega artritisa v velikih odmerkih in nato v podpornih, pod pogojem, da se uporabljajo v kombinaciji. Za oceno učinkovitosti tega režima zdravljenja so potrebne dodatne raziskave..

in. Sistemski kortikosteroidi (glej poglavje 4, točka XII). V preteklosti so kortikosteroide uporabljali tako revmatoidni artritis, da so bili njihovi stranski učinki glavni vzrok smrti pri bolezni. Kortikosteroidi hitro zmanjšajo vnetje in bolečino, vendar je treba odmerke običajno povečati in umik pogosto povzroči poslabšanje bolezni. Poleg tega kortikosteroidi ne vplivajo na potek revmatoidnega artritisa..

1) Zgodnji odmerki odvisni od sistemskih kortikosteroidov - duševne motnje, oslabljena glukozna toleranca in hiperlipoproteinemija. Ob dolgotrajni (več kot 4 tedne) uporabi prednizona v odmerku, ki presega 10 mg / dan (ali drug kortikosteroid v enakovrednem odmerku), se pojavijo edemi, strije, maščobni grmi, hemoragični izpuščaji, debelost in prekomerno odlaganje maščobe na obrazu in deblu, rdečica obraza, hirzutizem, akne, katarakta, glavkom, ulceracija prebavil, aseptična nekroza kosti (zlasti glave stegnenice), arterijska hipertenzija, vročinski utripi, menstrualne nepravilnosti, šibkost proksimalnih mišic, osteoporoza, pankreatitis, nevrološke in duševne motnje.

2) Indikacije in kontraindikacije. Pri hudih poslabšanjih revmatoidnega artritisa, ki ga spremlja še zlasti vaskulitis, prednizon predpišemo v odmerku 40-60 mg / dan nekaj dni po ustih. Z dolgim ​​potekom bolezni, zlasti pri starejših, prednizon predpisujemo v odmerku 5-10 mg na dan. V teh odmerkih kortikosteroidi redko povzročajo neželene učinke, čeprav so možni osteoporoza, hiperglikemija in gastritis. Zatiranje nadledvične funkcije je v tem primeru nepomembno. Z izboljšanjem se odmerek zmanjša za 1 mg / dan vsak teden na najmanjši vzdrževalni odmerek. Pri poslabšanjih, ki se kažejo samo z artritisom, prednizona v odmerku, ki presega 15 mg na dan (ali drugega kortikosteroida v enakovrednem odmerku) ni mogoče uporabiti več kot 4 tedne. Z anamnezo želodčne razjede, diabetesa mellitusa in osteoporoze kortikosteroidi niso predpisani. Izjeme so primeri, ko obstajajo absolutne indikacije za njihovo uporabo..

3) Zmanjšanje odmerka. Ena glavnih težav pri dolgotrajnem zdravljenju s kortikosteroidi je zmanjšanje odmerka. Znano je, da se s hitrim zmanjšanjem odmerka kortikosteroidov pojavi hipoadrenalna kriza, ki se kaže s šibkostjo, utrujenostjo, artralgijo, glavobolom, krčnimi bolečinami v trebuhu in ostrim znižanjem krvnega tlaka. Ob dolgotrajni (več kot 6 mesecih) uporabi prednizona v odmerku 20 mg / dan peroralno se zmanjša po naslednji shemi: 1. dan se odmerek zmanjša za 10% vsakih 2-6 tednov, 2. dan se poveča, tako da se skupni odmerek za 2 dni sta ostala enaka. Če se na dan jemanja zmanjšanega odmerka ali s popolnim prehodom na jemanje kortikosteroidov vsak drugi dan, poslabšanje ne zgodi, začnite drugi dan odmerek zmanjšati (tudi za 10% vsakih 2-6 tednov). Ko pride do poslabšanja, se odmerek poveča na najmanjši učinkovit odmerek in se ne zmanjša, dokler se stanje ne izboljša. Če trajanje zdravljenja s kortikosteroidi ne presega 6 mesecev, se lahko njihov odmerek hitreje zmanjša. Artralgija in mialgija, povezana z odtegnitvijo kortikosteroidov, lahko simulirata poslabšanje revmatoidnega artritisa.

4) Nadomestno zdravljenje s kortikosteroidi po njihovem umiku. Z ukinitvijo kortikosteroidov se lahko pojavi nadledvična insuficienca, katere resnost je odvisna od trajanja njihove uporabe. Na primer, če se kortikosteroidi z visokimi odmerki uporabljajo 10 let, potem lahko v naslednjih 2-5 letih po njihovem umiku odpravi nadledvična žleza na stres (resne bolezni, operativni posegi). Med kirurškim posegom pri bolnikih, ki že dlje časa uporabljajo kortikosteroide, je potrebno nadomestno zdravljenje, ki ga je priporočljivo izvesti po naslednji shemi: pred anestezijo - hidrokortizon, 100 mg IV, 1. dan po operaciji - metilprednizolon, 15 mg IV vsakih 8 ur, 2. - metilprednizolon, 10 mg IV vsakih 8 ur. Kortikosteroidi nimajo stranskih učinkov, če so predpisani največ en teden. Da bi zmanjšali tveganje za osteoporozo, bolnikom, ki dlje časa uporabljajo kortikosteroide, predpišemo kalcijeve pripravke, vsaj 1 g na dan v smislu kalcija.

b. Intraartikularno dajanje kortikosteroidov. Intra artikularni kortikosteroidi z dolgim ​​delovanjem so indicirani v primerih, ko sta bolečina in invalidnost povezana predvsem s poškodbo enega sklepa. Pred intratikularnim dajanjem kortikosteroidov je treba izključiti infekcijski artritis.

1) Pri intraartikularnem dajanju kortikosteroidov je potrebno upoštevati pravila asepsije, saj okužba sklepa vodi do hudih zapletov. Za injiciranje se uporabljajo 21-22 G igel dovolj dolgo, da dosežejo sklepno votlino. Za odstranitev izliva priporočamo uporabo igel 18-20 G..

2) Po odstranitvi izliva se v sklepno votlino injicira triamcinolon ali metilprednizolon. Raztopino triamcinolona (40 mg / ml) dajemo v naslednjem volumnu: v sklepe prstov, zapestje, komolec - 0,3 ml, v gleženj in ramo - 1 ml, v koleno - 2 ml. Zdravilo se ne injicira v več srednjih ali velikih sklepov hkrati. Izboljšanje, ki se pojavi po injiciranju, traja od 2 dni do nekaj mesecev. Da bi zmanjšali tveganje za poškodbe artikularnega hrustanca, se injekcija v isti sklep opravi največ enkrat na 2 meseca in največ 4-krat na leto. Pacientu sporočajo, da se je treba izogibati stresu na sklepu, v katerega je bilo injicirano zdravilo, saj lahko to povzroči škodo.

in. Termični postopki. Segrevanje (vlažna toplota ali segreti parafinski vosek) lajša jutranjo togost.

b. Pri poslabšanju artritisa je indicirano cepljenje prizadetega sklepa. Ker dolgotrajna odsotnost gibanja v sklepu pri revmatoidnem artritisu vodi do kontrakture, ker poslabšanje umirja, so najprej dovoljeni pasivni, nato pa aktivni gibi v sklepu in vaje z izometrično obremenitvijo. Redno obremenitev prizadetega sklepa prispeva k daljšemu ohranjanju njegove funkcije. Če se po vadbi, ki traja več kot 1 uro, pojavijo bolečine, se intenzivnost zmanjša, frekvenca pa ostane enaka. Za poškodbe kolena so učinkovite vaje, ki krepijo mišico kvadricepsa stegna.

Preprečevanje [uredi]

Drugo [uredi]

in. Da bi ugotovili, v kolikšni meri bolezen vpliva na vsakodnevne in poklicne dejavnosti, se oceni bolnikova vsakodnevna dejavnost.

b. Priporočite telesno vadbo, da povečate gibljivost sklepov, zmanjšate bolečino in povečate dnevno toleranco za vadbo.

v. Za povečanje aktivnosti pacienta in zmanjšanje njegove odvisnosti od drugih se uporabljajo naprave za lažje gibanje.

D. Izobraževanje bolnih. Za uspešno zdravljenje je potrebno, da pacient razume bistvo svoje bolezni in aktivno sodeluje pri zdravljenju. Pacientu so povedali, da bo zdravljenje, čeprav je neozdravljivo, izboljšalo njegovo stanje in upočasnilo napredovanje bolezni. Skupaj s pacientom sestavljata dieto in niz telesnih vaj, pogovarjata se o kontracepciji. Če celoten pojav simptomov pri bolniku ne ustreza kriterijem za revmatoidni artritis, se bolniku razloži naslednje.

1. Če simptomi ne minejo več kot 6 mesecev, so najverjetneje posledica nerevmatoidnega artritisa.

2. Invalidna deformacija sklepov se razvije le pri 5-10% bolnikov z revmatoidnim artritisom.

Viri (povezave) [uredi]

Nadaljnje branje (priporočeno) [uredi]

1. Cassidy J. T., Petty R. E. Učbenik za otroško revmatologijo (2. izd.). New York: Churchill-Livingstone, 1990.

2. Kelley W. N. et al. (ur.). Učbenik revmatologije (4. izd.). Philadelphia: W. B. Saunders, 1993.

3. Klippel J. H., Dieppe P. A. Revmatologija. Sv. Louis: Mosby, 1994.

4. McCarty D. J. (ur.). Artritis in zavezniška stanja (12. izd.). Philadelphia: Lea in Febiger, 1993.

5. Utsinger P., Zvaifler N., Ehrlich G. Revmatoidni artritis. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1985.

Zdravljenje revmatoidnega artritisa: zdravila nove generacije, koda ICD 10

Revmatoidni artritis je kronična vnetna bolezen vezivnega tkiva, za katero je značilen lastni imunski odziv sistemske narave.

Vzroki bolezni še niso znani. Vplivajo predvsem veliki zgibni sklepi, ki se nahajajo na obodu telesa. V strukturi sklepa pride do erozije in uničenja vseh struktur tkiva.

1% populacije trpi za revmatoidnim artritisom. Ženske zbolijo 4-krat pogosteje kot moški. Bolezen se pojavi v kateri koli starosti, najpogosteje pa v 40-50 letih.

Glavni vrhunec pojavnosti se pojavi pri 30-35 letih.
Po enem letu bolezni ima vsak 3-4 bolnik erozivne spremembe v artikularnem aparatu, kar je razlog za zmanjšanje delovne zmogljivosti.

Patogeneza

  • V sodobnem svetu vodi teorija o nastanku patološkega posplošenega imunskega odziva telesa na lastne imunske celice.
  • Obstaja neravnovesje v sintezi imunskih protiteles, zlasti nenadzorovano sproščanje B-limfocitov
  • B-limfociti in plazemske celice v sklepni kapsuli pod vplivom neznanega dejavnika dojemajo kot tuje povzročitelje in telo začne proizvajati vnetni mediator - revmatoidni faktor.
  • Revmatoidni faktor se veže na spremenjene limfocite in tvori novo celično strukturo - imunski kompleks.
  • Nastali imunski kompleksi izzovejo povečano migracijo vnetnih mediatorjev v sinovialno vrečko.
    Ko se enkrat v artikularni vrečki razgradijo, pod delovanjem posebnih encimov povzročijo vnetni proces v sinovialni vrečki.
  • Delovanje drugih dejavnikov vnetja (interlevkin 1, interlevkin 6, TNF) prispeva k poslabšanju procesa.
  • Hitro oblikovani imunski kompleksi se kopičijo v artikularnih tkivih in povzročajo vnetno, destruktivno reakcijo s svojo kasnejšo kroničnostjo.
  • Migracija imunskih kompleksov povzroči patološki proces v drugih organskih kompleksih in povzroči povečanje resnosti bolezni.
    Ko vstopijo v srčno-žilni sistem, inaktivirajo celični metabolizem srčne mišice, kar povzroči desinhronizacijo srčnih zaklopk.
    Spreminjanje celičnega metabolizma moti prehod živčnega impulza.
    Zavira delo sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozlišča, kar ustvarja zaprto patološko vezje električnega toka.

Vzroki za revmatoidni artritis

V sodobnem svetu medicinska znanost ne more dati natančnega odgovora o vzroku revmatoidnega artritisa..
Izpostavljeni so dejavniki tveganja, ki lahko v takšni ali drugačni meri privedejo do spremembe avtoimunskega odziva na njihove lastne mediatorje.

Glavni dejavniki tveganja:

  1. Gensko posredovana nagnjenost. Prisotnost specifičnih antigenov.
  2. Prirojena deformacija mišično-skeletnega sistema.
  3. Neravnovesje hormonskih ravni med nosečnostjo, peroralno kontracepcijo in dojenjem. Postmenopavza pri ženskah.
  4. Toksični učinek nikotina na vezivno tkivo (kajenje tobaka).
  5. Različni povzročitelji okužb (mikobakterije, črevesne okužbe, toksini).
  6. Nespecifična zdravila (travma, hipotermija, splav).
  7. Specifične beljakovine, ki nastanejo med vročinskim udarom.

Sprožilci za razvoj revmatoidnega artritisa:

  • Akutne nalezljive bolezni.
  • Obdobje poslabšanja kronične bolezni.
  • Sprememba podnebja.
  • Puberteta.
  • Menopavza.
  • Porodno obdobje.
  • Poškodba.
  • Stresne reakcije.

Vrste in kode revmatoidnega artritisa v skladu z ICD-10

Revmatoidni artritis je multimodalna bolezen in obstajajo različne različice njegove manifestacije. Mehanizem nastanka in migracije vnetnega procesa v sklepih je nejasen..

Glavne vrste

  1. Zglobna oblika revmatoidnega artritisa:
    • M05.8 Drugi seropozitivni revmatoidni artritis.
    • M06.0 Seronegativni revmatoidni artritis.
    • M08.0 Juvenilni revmatoidni artritis.
    • M08.1 Juvenilni ankilozirajoči spondilitis.
    • M08.3 Juvenilni poliartritis.
  2. Revmatoidni artritis, ki vključuje notranje organe ali sistemske poškodbe:
    • M05.0 - Feltyjev sindrom.
    • M05.1 Revmatoidna bolezen pljuč.
    • M05.2 Revmatoidni vaskulitis.
    • M06.1 - bolezen odraslih Stilla.
    • M06.2 Revmatoidni bursitis.
    • M06.3 Revmatoidni nodul.
    • M06.4 Vnetna poliartropatija.
    • M08.2 Sistemski mladoletni revmatoidni artritis.
    • M35.0 Sjogrenov sindrom.

Dodeljevanje ene od kode mora spremljati podrobna študija in na njeni podlagi se razreši vprašanje podrobnosti bolezni v skladu z ICD-10. Morda kombinacija več kodrov v enem kliničnem primeru.

Stopnja bolezni

Ker je revmatoidni artritis neodvisna nosološka enota, obstajajo stopnje napredovanja procesa, ki temeljijo na številnih kliničnih in instrumentalnih raziskovalnih metodah..

Tej vključujejo:

  1. Klinična faza.
  2. Ravni aktivnosti.
  3. Rentgenski stadij.
  4. Funkcionalni razred.

Klinična faza

Vzpostavi se na podlagi časovnega intervala od prvih manifestacij bolezni.

  • Zelo zgodnja faza - trajanje bolezni od prvih manifestacij, ne več kot 6 mesecev.
  • Zgodnja faza - trajanje od 6 mesecev do enega leta.
  • Razširjena stopnja - bolezen traja več kot 1 leto, s prisotnostjo kliničnih simptomov.
  • Pozna faza - obdobje bolezni več kot 2 leti. Pomembna poškodba majhnih sklepov in simetrično uničenje glavnih velikih sklepov z nastankom več erozije.

Stopnja aktivnosti bolezni

  • Nizkoklinični simptomi so redki, poslabšanja do 1-krat na leto.
  • Zmerno - huda klinična slika, poslabšanje sindroma bolečine do 4-krat na leto. Poraz enega ciljnega organa.
  • Sindrom visoke konstantne bolečine. Disfunkcija gibanja. Zapleti iz mnogih fizioloških sistemov.
  • Remisija - odsotnost kliničnih znakov bolezni.

Funkcionalni razred

Uporablja se za oceno delovnih aktivnosti in samopostrežnih funkcij. Ključnega pomena za oceno napredovanja bolezni.

  • Funkcionalni razred 1 - ohranjena je sposobnost izvajanja standardne telesne dejavnosti.
    Dnevna in poklicna dejavnost ni motena.
  • Funkcionalni razred 2 - sposobnost izvajanja vsakodnevnih dejavnosti je ohranjena, vendar na neprofesionalnem področju obstaja omejitev.
  • Funkcionalni razred 3 - izvajanje vsakodnevnega dela je ohranjeno, vendar obstajajo omejitve v poklicni in neprofesionalni sferi.
  • Funkcionalni razred 4 - trajne okvare samooskrbe. Nemožnost izvajanja poklicnih dejavnosti.

Klinična slika

Simptomi bolezni so sestavljeni iz več variant poteka revmatoidnega artritisa.

  • Klasična varianta je več lezij majhnih sklepov rok in nog. Je simetrična.
  • Monoartritis - prizadeti so veliki sklepi.
  • Poliartritis s poškodbo majhnih in velikih sklepov, po nalezljivi bolezni.

Pri vseh različicah nastanka bolezni obstaja huda simptomatologija, ki sčasoma napreduje..

Glavni simptomi so:

  • Splošna šibkost.
  • Hiperhidroza.
  • Redko povišanje subfebrilne temperature zvečer.
  • Mišična oslabelost, vse do hipotrofije in atrofije.
  • Jutranja togost v majhnih sklepih rok, velikih sklepih. Preide po začetku telesne aktivnosti.

Ko proces napreduje, se sklepi deformirajo. Pojavijo se vztrajne pogodbe in omejeno gibanje. Spremembe v sklepih rok, ki povzročajo deformacijo, kot morski list.

Mogoče pojav zunajčleničnih sprememb:

  1. Poškodba srca z razvojem revmatičnega perikarditisa.
  2. Poškodbe krvnih žil, notranjih organov.
  3. Kronično vnetje mišičnega sistema.
  4. Prizadetost pljuč (intersticijska pljučna fibroza).
  5. Poškodba ledvic (ledvična amiloidoza, glomerulonefritis).
  6. Limfadenopatija.
  7. Sistemska poškodba jeter.
  8. Pojav zapletov s strani prebavil.

Diagnostika

Diagnostični ukrepi sestavljajo štiri glavne vrste raziskav:

  1. Anamneza.
  2. Zdravniški pregled.
  3. Laboratorijske raziskave.
  4. Instrumentalne raziskovalne metode.

Anamneza

  • Pritožbe.
  • Trenutek bolečine ali togosti v sklepih.
  • Stopnja omejenosti pri delu.
  • Nedavno prenesene nalezljive bolezni.
  • Alergijska anamneza.
  • Dednost.

Zdravniški pregled

  • Vsak sklep je podrobno pregledan.
  • Ocenjuje se mobilnost.
  • Avskultacija srca in brahicefalnih arterij.
  • Kožo pregledamo, da ocenimo njihovo stanje.

Laboratorijske raziskave

  • Splošna analiza krvi.
  • Klinični krvni test.
  • Splošna analiza urina.
  • Biokemija krvi.
  • Lipidni spekter.

Instrumentalne raziskovalne metode

  • Rentgenski.
  • pregled z računalniško tomografijo.
  • Slikanje z magnetno resonanco.

Imenovanje in naknadno oceno rezultata diagnostike mora obravnavati zdravnik.

Zdravljenje revmatoidnega artritisa

Sodobna terapija je sestavljena iz jemanja dveh glavnih skupin zdravil:

  1. Hitro delujoča zdravila (NSAR, glukokortikosteroidi). Namenjeni so hitremu lajšanju bolečin in odpravljanju vnetne reakcije v sklepu. Ne vplivajo na potek bolezni.
  2. Osnovna zdravila (metotreksat, cuprenil, plaquenil, arava). So sposobni odložiti razvoj erozije in pojav ankiloze. Zahvaljujoč tem lastnostim ohranjajo funkcionalnost sklepov.

Zdravila nove generacije

V sodobnem svetu je malo novih odmernih oblik, ki bi omejili napredovanje bolezni..

Glavne skupine zdravil:

  • Aminokvinolini.
  • Sulfonamidi.
  • Zlate soli.
  • Citostatični imunosupresivi.
  • Modulatorji biološkega imunskega odziva.

Možni zapleti

Zapleti bolezni, ki so običajno povezani z vključevanjem notranjih organov in sistemov v proces.

Najpogostejši zapleti:

  • Revmatoidni perikarditis.
  • Ledvična amiloidoza.
  • Črevesna amiloidoza.
  • Seropozitivni keratokonjunktivitis.
  • Osteoporoza.
  • Povečana krhkost kosti.

Zaplete z dolgotrajno uporabo zdravil:

  1. Disfunkcija prebavil.
  2. Hormonsko neravnovesje.
  3. Akutna odpoved ledvic, jeter.
  4. Glavobol.
  5. Navzea, bruhanje.
  6. Zaprtje, driska.

Preprečevanje

Preventiva je sestavljena iz spreminjanja življenjskega sloga in stalnega jemanja zdravil.

Potrebno je:

  • Izogibajte se prepihom.
  • Nosite topla oblačila.
  • Nadaljujte z jemanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil v stresnih situacijah in neracionalni fizični aktivnosti.

Za preprečevanje ni strogih pravil. Nobena od teh metod ne zagotavlja zaščite pred revmatoidnim artritisom..

Pomembno Je Vedeti O Protinu